张维宇医生的科普号

膀胱过度活动（OAB）是一种以尿急为特征的症候群，通常伴有尿频和夜尿症状，伴或不伴急迫性尿失禁，没有尿路感染或其他明确的病理改变。 各个国家和地区的患病率报道不同，成年人群中膀胱过度活动大概在20%-30%。 那如何评价自己是否存在膀胱过度活动呢？下面这个量表可以帮助您进行自我评估： 3≤得分≤5 轻度OAB 6≤得分≤11 中度OAB 得分≥12 重度0AB 建议根据自己的评分情况进行就医。

泌尿结石是泌尿系的常见病，发生于肾、膀胱、输尿管和尿道的任何部位，肾和输尿管结石比较常见。男性患者多于女性。夏季是发病高峰。 临床表现因结石所在部位不同而有异。肾和输尿管的结石常表现为肾绞痛与血尿，在结石引起绞痛发作以前，患者没有任何感觉；一定诱因下（如剧烈运动、劳动、长途乘车等），结石在泌尿系发生嵌顿，引起腰部剧烈的绞痛，并向下腹及会阴部放射，有的患者伴有腹胀、恶心、呕吐、程度不同的血尿。膀胱结石主要表现是排尿困难和排尿疼痛，有时会有排尿中断。结石病史长的患者还会存在泌尿系感染。在某些情况下，泌尿系感染会引起泌尿系结石。 当因结石就诊时，需向医生详细说明症状初始发作时间、伴随症状、发病以来症状变化、既往泌尿系结石病史、是否手术治疗、生活习惯等等。 临床一般采用泌尿系彩超和X线就能确诊泌尿系结石。泌尿系彩超可以发现3mm以上的结石，直观、方便、无创伤。x线腹平片，可以看到大部分的泌尿系结石，但x线看不到阴性结石。（泌尿系结石95%以上均为阳性结石。）对于可疑的输尿管结石，x线造影可以判断是结石还是狭窄。 就诊时医生一般还会让患者完善尿液分析。结石患者常见肉眼或镜下血尿，佐证泌尿系结石的诊断。尿液中白细胞过多的患者，初步判断为结石伴尿路感染，应行尿液细菌及真菌培养，及时应用敏感抗生素。尿常规发现晶体尿，应进行尿胱氨酸检查。尿液PH、钙、磷、尿酸、草酸等可协助判断患者的代谢变化。 根据结石的大小、形状、位置及泌尿系状态，治疗方法可选择：自主排石、体外碎石、输尿管镜碎石、肾镜碎石和切开取石。结石治疗我将另起一篇详细讲解。 结石患者还应在日常饮食多做注意，患者可通过改变生活习惯和调整饮食结构，辅助治疗，预防复发。普通人群可通过改变生活习惯、调整饮食结构、保持合适的体重、适当的体力活动、保持营养平衡和增加富含枸橼酸的水果摄入等方式进行预防。

泌尿系统包括肾上腺、肾、输尿管、膀胱、尿道及其周围的血管和神经。男性泌尿系统和生殖系统在一起，所以男性的前列腺、睾丸、阴茎、输精管相关疾病也到泌尿外科就诊。女性生殖系统独立，所以相关疾病纳入到妇科诊治。那具体哪些疾病需要到泌尿外科就诊呢？女病人可以去泌尿外科吗？我们根据疾病性质、疾病负担、患病率为大家进行讲解。 1、泌尿系统肿瘤：日常生活中大家总是谈癌色变，在泌尿系统，最高发的恶性肿瘤是前列腺癌，其次是膀胱癌，其他还有输尿管癌、肾盂癌、肾癌、肾上腺癌等，腹膜后的副神经节瘤等占位性疾病也属于泌尿外科诊疗范围。 2、泌尿系结石：结石是泌尿系常见的良性疾病，包括但不限于肾结石、输尿管结石、膀胱结石、尿道结石，以腰痛、腹痛为主要症状，有时可见肉眼血尿。 3、排尿相关疾病：任何排尿不畅、排尿困难、尿不尽等症状，都可到泌尿外科就诊。过去的观念认为排尿与肾功能相关，其实不然，排尿是膀胱与尿道协同完成的过程，肾是产生尿液的器官。因此，女性病人出现排尿不畅、排尿困难、尿频、尿急、尿不尽等症状也是正常疾病表现，也需要到泌尿外科就诊。根据发病原因，其诊断包括但不限于前列腺增生、膀胱逼尿肌无力、膀胱颈梗阻、尿道肉阜、尿失禁、膀胱过度活动症等。 4、其他良性疾病：包括但不限于精索静脉曲张、肾囊肿、肾积水、生殖系统结核、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、睾丸鞘膜积液。 5、肾上腺疾病：经常表现为顽固或不稳定的高血压，口服普通降压药不能获得满意控制。 6、先天性疾病：泌尿系统先天发育过程中出现的畸形，马蹄肾、重复肾、髓质海绵肾、VHL综合征，巨大输尿管、输尿管异位开口，膀胱憩室、神经源性膀胱，尿道下裂，隐睾，等。 7、泌尿系统外伤。 8、部分医院将男科也并入泌尿外科。 除前列腺疾病和男科疾病都为男性患者，其他疾病男女患病率相当，间质性膀胱炎等疾病甚至以女性患者居多。

尿失禁，通俗的讲就是尿液的非自主溢出。压力性尿失禁是指在咳嗽、喷嚏、大笑或运动等腹压增加时，出现小便自尿道不自主流出的现象，多发为女性。压力性尿失禁是老龄化国家的常见病，有近一半的妇女在她们的一生中经历过压力性尿失禁，并且苦受其扰，但因许多人不知道这是一种病且可以治疗，造成大多人都默默地承受着痛苦。 压力性尿失禁发病率较高，可以发生在任何年龄及性别，尤其是中老年女性。压力尿失禁的症状有：打喷嚏、咳嗽、运动时尿液流出，或急迫的、不能控制的漏尿。为了避免尴尬，有人悄悄使用成人纸尿裤，尿液长期浸渍会阴部会导致湿疹、皮炎，甚至导致泌尿系统的严重病变。有些病人经常担心会尿湿裤子，嫌弃自己身上的尿味，频繁上厕所，不敢出远门旅行或其他社交活动。长此以往导致患者精神焦虑、自卑、抑郁、沮丧，病人精神经常处于紧张状态，导致内分泌失调，甚至引发其他系统疾病。 然而，一些传统观念认为压力性尿失禁是女性“衰老”的表现，选择默默承受。一些病人羞于启齿，不愿向家人或医生倾诉，选择使用纸尿裤或者勤上厕所等方式委曲求全。压力性尿失禁有很多治疗方法，接受治疗的基本可以治愈，来泌尿外科就诊的女性患者中，至少有90%的患者治疗后病情有明显改善；但是不接受治疗一定不会自愈。了解治疗方法之前我们先了解一下压力性尿失禁的病因。 虽然造成压力性尿失禁的原因很多，但归结起来主要有两点： 1、因为怀孕、分娩、肥胖、便秘等因素使得盆底支持结构被破坏而松弛，尿道出现下移，这种情况下当咳嗽等腹腔压力升高时，升高的压力作用于膀胱，致使膀胱内总压力可能超过尿道闭合压力，导致了尿液外流。 2、 由于雌激素水平低下或其它原因（如手术、放疗等）导致尿道粘膜萎缩，盆底组织松弛，容易出现尿失禁。 目前，压力性尿失禁治疗根据不同病程及轻重程度分为序贯化的四类方法： 1、了解压力性尿失禁的知识，孕妇应重视产后恢复，便秘、慢性咳嗽等长期腹压增高因素应避免，以此阻断压力性尿失禁的出现，或控制在很轻的程度； 2、盆底锻练，适用于轻度的压力性尿失禁患者，或者其它治疗的辅助手段，做缩紧肛门的动作，每次不少于3秒，然后放松，连续做15-30分钟，2-3次/天，6-8周/疗程； 3、药物治疗，包括两类，ɑ-受体激动剂作用于膀胱颈部及尿道起始部，使其张力增加，增强尿道闭合压力；雌激素类药物，可口服或局部运用，改善尿道粘膜的萎缩现象，增加“水封”效应。药物治疗适用于轻中度患者； 4、手术治疗，采用尿道悬吊的微创手术方式，纠正松弛的盆底结构。手术治疗一般适用于中重度患者或其它治疗失败的患者。 尤其值得一提的是，目前使用的微创方法治疗压力性尿失禁，即经阴道无张力性尿道中段悬带术，手术仅在患者大腿根部切2个0.5cm的切口，从置入生物合成的悬吊带，手术简便易行，时间短，具有创伤小，恢复快及效果好等特点，是治疗压力性尿失禁的最新微创手术方式。手术主要目的是维持尿道张力，使增加的膀胱内压不高于尿道内压力，从而使尿液不至于因大笑、打喷嚏等腹压增加过程漏出。 随着医学进步和医院改进，一些三甲医院专门设置了“尿失禁门诊”或“盆底疾病门诊”，如果没有这些特殊门诊，可以到泌尿外科就诊。 最后，医生提醒大家： 1、尿失禁是一种常见的疾病，将近半数的妇女在其一生中的某个时段受其困扰； 2、目前，医学上已经可以治愈尿失禁或使排尿功能障碍得以改善； 3、具体应用哪种方法进行治疗需要确诊后遵医嘱，切不可讳疾忌医。

根据泌尿系结石的大小、形状、位置及泌尿系状态，治疗方法可选择：自主排石、体外碎石、输尿管镜碎石、肾镜碎石和切开取石。 自主排石小于6mm的结石可以选择自主排石。人体自然情况下通过排汗和呼吸丢失大量的水分，如果饮水过少，会加剧尿液浓缩，使成石物质浓度增高。因此，泌尿系结石的第一道处方便是多饮水。增加饮水量以后可以增加尿量，在排尿过程中尿液推动结石，即可以使得结石下排。配合跳跃性运动，如跳绳、蛙跳，可以促进结石排出。使用药物促进输尿管的蠕动或者使输尿管的痉挛解除，可以加强输尿管的蠕动，可以加强排石的效果。疼痛时可口服止疼药物。 体外碎石体外碎石（体外冲击波碎石术)是通过体外碎石机产生冲击波，由机器聚焦后对准结石，经过多次释放能量而击碎体内的结石，使之随尿液排出体外。体外碎石的指征：单发结石，直径在8mm至2cm最佳。输尿管下段结石显影不良，不适合体外碎石，其他位置结石都可进行体外碎石。孕妇、糖尿病患者、泌尿系感染患者、血液病患者及其他高危合并症患者不适合体外碎石。肥胖患者因显影困难，也不适合体外碎石。行体外碎石后，患者应依照自主排石建议，多饮水、多跳跃活动，促进排石。 输尿管镜碎石输尿管镜碎石术需要腰麻，利用人体天然的泌尿系统腔道，将细镜经过尿道、膀胱插入输尿管，将输尿管结石或肾脏结石击碎取出。它不在身体上做任何切口，是一种纯粹的泌尿外科腔镜微创手术。输尿管镜碎石术具有损伤小、痛苦轻、恢复快等优点。与体外碎石相比，输尿管镜碎石术避免了反复多次治疗、等待排石过程长、碎石效果的不确定性等问题。 肾镜碎石肾镜碎石需要腰麻，适用于2cm以上的肾结石，也属于微创手术。麻醉后在腰部建立一条从皮肤到肾脏的通道，通过这个通道把肾镜插入肾脏，利用激光、超声等碎石工具，把肾结石击碎取出。就是所谓的“打孔取石”。同等条件下，相比输尿管镜碎石用时短。术后皮肤会腰部皮肤会留有1厘米左右的小切口。 切开取石传统的“开刀取石”的方法，需要在腰部做一个20cm左右的大切口，切开腰部的肌肉，把肾脏分离出来，在肾盂或肾实质切开一个小口，将结石取出来。这种方法损伤大、出血较多、痛苦重、恢复慢。通常手术后需要住院7天左右。因为手术切口大，不但皮肤不美观，而且手术后患者的体力受影响比较大。后来发展出的腹腔镜切开取石术也逐渐被微创手术取代。现在临床已经少用。

大量饮水除日间多饮水外，每夜可加饮水1次，保持夜间尿液呈稀释状态，可以减少晶体形成。每天的液体摄入量应在2.0~3.0L以上，使每天的尿量保持在2.0~2.5L以上，这样能有效预防各类结石的形成。 饮食调节泌尿系结石患者日常饮食应追求营养的综合平衡，避免其中某一种营养成分的过度摄入，同时限制钠盐、蛋白质的过量摄入，增加水果、蔬菜、粗粮及纤维素摄入。根据结石成分不同，适当调整饮食。已经查明的泌尿结石的成分有32种，按占比例高低为草酸盐、磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐、胱氨酸。多数结石混合两种或两种以上成分。因晶体占结石重量常超过60%，临床常用晶体成分来命名。 草酸盐结石患者 应避免富含草酸的食物，如浓茶、甘蓝、菠菜、番茄、芦笋、花生、草莓等，其中菠菜的草酸盐含量最高，草酸盐结石患者应忌食菠菜。 磷酸盐结石患者 不宜饮用碱性饮料，例如各种可乐等。每日限用食盐5克以下，忌食味精。限食肉、蛋等高蛋白食品。 高尿酸患者 应避免高嘌呤食物，如动物内脏（包括肝脏及肾脏）、家禽皮、带皮的鲱鱼、沙丁鱼、凤尾鱼等。 感染性结石患者 推荐低钙、低磷饮食。 胱氨酸结石患者 复发率极高，避免过多食用富含蛋氨酸的食物，如大豆、小麦、鱼、肉、豆类和蘑菇等。应以大米为主食，多食蔬菜、水果。

PSA是指前列腺特异性抗原。目前认为总PSA小于4ng/mL，可以基本排除前列腺癌。总PSA超过10ng/mL，应高度怀疑前列腺癌。患者的总PSA值越高，前列腺癌的可能性也就越大。不尽然。因为实际PSA的影响因素众多，比如直肠指检、留置导尿、前列腺穿刺、前列腺体积增大或者前列腺电切手术，都有可能会使患者的PSA显著升高。血清总PSA高于10ng/mL对前列腺癌的阳性预测值可高达40%-50%以上。通常一次检查提示PSA＞10ng/mL，需要间隔2周或1个月复查。一旦发现PSA始终高于10ng/mL，建议患者完善前列腺彩超和前列腺核磁，进行前列腺穿刺，以明确诊断。4至10ng/mL是PSA灰区，第一次检测值在这个区间需要结合PSA游离比、前列腺彩超、前列腺核磁进行判断。fPSA/tPSA＜0.15时需警惕恶性肿瘤，定期监测PSA，必要时进行影像学及病理学检查。PSA不仅是前列腺癌预测手段，也是根治性切除术后、内分泌治疗后的监测方法。单次的PSA升高不足以诊断复发，需连续多次监测，如果出现PSA持续高于0.2ng/mL，甚至PSA持续上升，需及时就诊并进行进一步治疗。

后尿道瓣膜(posteriorurethralvalves)是一种新生儿期即可发现少有的严重危及生命的先天性尿路梗阻畸形。即使经过理想的治疗仍有1/3的患儿会导致终末期的肾功能不全。后尿道瓣膜也是儿童最常见的导致慢性肾疾病的最主要原因。一、流行病学、病因学、病理学(一)流行病学5000~12500个活婴中有1个后尿道瓣膜的发生。考虑到大概1250个产前B超中发现1个后尿道瓣膜的比例，以及终止妊娠的情况因此发病率可能更高达到1：(5000~8000)。(二)病因学目前认为后尿道瓣膜由于胚胎9~14周尿道的正常发育中断导致：1、4~6周开始的尿生殖膈膜空化不全，隔膜持续存在。2、阴道尿道皱襞过度生长。3、Wolffian管与后尿道的异常融合导致增厚，突出的梗阻性皱襞。二、分型I：占90%~95%从精阜发出的脊状瓣膜两侧分开与尿道前壁融合，中间留有缝隙。Ⅱ：目前已经不被认为是真正的后尿道瓣膜而是一个被认为来自精阜走向内括约肌和膀胱颈的突出隆起。Ⅲ：较少，瓣膜成圆盘状起自精阜与尿道前壁广泛相连，膜状圆盘中间留有小孔。三、诊断约50%的后尿道瓣膜在产前即被B超诊断出来。在新生儿期或小婴儿期诊断出来的多以泌尿道症状、腹胀或其他系统并发症如肺发育不良表现出来。(一)产前诊断产前B超双肾积水，膀胱及后尿道扩张壁厚，羊水减少。严重的会出现尿外渗造成尿腹及肾实质回声增强。妊娠期24周前发生后尿道瓣膜死亡率及发展成慢性肾功能不全的概率非常高。同时双肾积水并羊水减少提示胎儿肺发育不良。(二)产后诊断1、临床表现约50%新生儿或小婴儿的后尿道彩膜会出现泌尿系统感染。(1)新生儿期：腹胀，极度扩张的膀胱或尿腹及排尿困难。严重的会合并肺发育不良。(2)小婴儿期：发育迟缓，尿线细，用力排尿及严重感染导致的败血症。(3)儿童期：反复泌尿系感染，尿失禁，滴尿或一次尿量增多等其他排尿功能异常的症状。2、辅助检查(1)VCUG(排泄性尿道造影)：可以通过排尿了解尿道解剖轮廓及尿路梗阻情况及膀胱的形态结构，如膀胱壁增厚，小梁和憩室形成。同时还可以了解有无膀胱输尿管反流。(2)膀腾镜检查：直接了解尿道有无狭窄，可以直接观测到有无后尿道瓣膜，同时可以行瓣膜切开手术。(3)肾核素扫描(DMSA或MAG3)：在出生后血肌酐、尿素氮及电解质的监测基础上对于怀疑肾功能不全的患儿可以进行分肾功能的评估。四、治疗(一)产前治疗胎儿膀胱羊膜腔分流是常见的干预手段。膀胱羊膜腔分流可以有效减轻肾进一步损伤和缓解羊水减少造成的肺发育不良。但是由于高风险，做此项操作一定要谨慎严格掌握指征。密切监测羊水电解质的变化(钠、氯及渗透压)对于是否决定干预具有指导意义。(二)产后治疗产后治疗主要分为两种：1、膀胱引流或高位引流通常对于出生后一般情况不稳(电解质紊乱如高钾血症)的新生儿及尿道镜插人行瓣膜切除困难的选择膀胱引流。包括经尿道留置导尿，耻骨上膀胱穿刺引流及膀胱造口引流。对于上尿路感染难以控制或梗阻严重的病例选择上尿路引流较为彻底如输尿管造口或肾造瘘。2、经尿道镜瓣膜切除手术适用于一般状况良好的患儿。后尿道瓣膜中有超过50%合并有膀胱输尿管反流及膀胱功能不良，即使切除了瓣膜仍有相当比例的反流及膀胱功能不良不能改善需参照膀胱输尿管反流及膀胱功能不良的治疗指南。五、预后与随访后尿道瓣膜治疗后仍有10%~50%病例发展成为末期肾功能不良而接受肾移植手术。另外仍有1/3病例膀胱功能不良长期存在。因此定期监测血肌酐及尿流动力变化对于防止出现中末期肾功能不良十分重要。

多囊性肾发育不良（multicysticdysplastickidney，MCD）是一种先天性肾脏形态失常疾病，主要变化为肾脏由大小不等的囊性结构组成，囊性结构之间由原始发育不良的组织成分构成。多数为单侧肾脏发病，常伴随其他泌尿系统梗阻性病变用一、流行病学、病因、病理生理多囊性肾发育不良属于非遗传性肾发育异常，多见于婴幼儿和儿童。该病新生儿的单侧发病的发生率为1/3000~1/4000，而双侧多囊性肾发育不良的发生率约为1/10000。约20%病例可伴发对侧输尿管肾盂连接处狭窄、对侧输尿管膀胱连接处狭窄、同侧膀胱输尿管反流、原发性巨输尿管、对侧膀胱输尿管反流、马蹄肾、同侧或者对侧上半肾重复肾等。多囊性肾发育不良主要表现为肾脏完全被大小不等的囊肿所替代，囊肿间存在岛状或团状实性组织，整个肾脏缺乏正常的肾皮质。多数病例肾盂不扩张，由于肾脏完全被囊肿和缺乏滤过功能的组织所替代而缺乏相应功能，通常单侧发病的患儿依赖对侧肾功能而生存，如果同时伴发对侧输尿管梗阻或者膀胱输尿管反流，则会出现不同程度的肾功能不全。双侧多囊性肾发育不良，常出现死胎或者出生后死亡。与多囊性肾发育不良相关的基因学研究较多，比如持续或者异位表达转录子PAX2、PAX8、WTL、生长因子TGFβ1、凋亡抑制因子BCL2、α-SMA均与多囊性肾发育不良的发生有关。由于这些基因表达缺乏特异性，尚不能作为多囊性肾发育不良胎儿产前分子诊断的标志物。二、诊断通常多囊性肾发育不良首先由于产前超声检查而被检出，多数在妊娠期间可被确诊。胎儿孕20周后，B超检查可清楚显示出胎儿的肾脏结构并能发现肾脏形态异常的特征性表现。超声影像学中，多囊性肾发育不良患肾的灰阶声像表现为：丧失正常的实质和肾窦结构，代之以数目和大小不等，且互不相通的大量囊泡。在婴幼儿期间，多囊性肾发育不良通常表现为腹部包块或者膨隆，或者合并其他器官形态异常而被发现。多囊性肾发育不良CT或MRI表现为患肾的体积一般都小于健侧，部分患肾也可大于健侧肾脏。患肾均缺乏正常肾实质和肾窦结构，由大小不等的囊肿混杂堆积，单个囊肿直径在1~3cm。患肾增强后囊肿无强化，囊肿的分隔部分为疏松结缔组织，内含岛状肾组织和软骨灶，可呈中度强化。MRI的优势则在于无X线辐射及对囊性病灶的显示，还可有效预测多囊性肾发育不良的衰退和萎缩情况，对对侧肾进行详细评价，并早期发现微小病变或先天性异常。多囊性肾发育不良应该与单纯肾积水以及多囊肾相鉴别。单纯肾积水通常由解剖性因素引起，如肾盂输尿管连接处狭窄、输尿管膀胱连接处狭窄等，通过辨认输尿管是否扩张，肾盂和肾盏扩张的形态变化而诊断。超声诊断多囊性肾发育不良与多囊肾的最大区别在于病变为单侧还是双侧性的。多囊性肾发育不良中常见的多个囊泡呈堆形表现为“蜂窝状”，而典型多囊肾的声像则表现为“葡萄串样”。三、治疗对于多囊性肾发育不良这种先天发育异常造成的肾脏形态和功能损害无特殊药物治疗。由于患肾形态失常和功能缺失，患儿健康预后往往决定于是否同时伴随对侧集合系统形态和功能异常。既往强调将患肾切除。目前的主要临床实践是观察等待。双侧发病的多囊性肾发育不良预后很差，常在妊娠或者新生儿期间发生死亡。死亡原因是肾衰竭或者伴发肺发育不良。次严重的双侧多囊性肾发育亦可引起慢性肾功能不全，透析治疗是值得依赖的治疗手段。如果患肾发生严重囊性变，并发感染，都是肾切除的适应证。合并的其他泌尿系统形态和功能异常，包括对侧膀胱输尿管反流等，在观察等待之后，评估尿路根据形态和肾功能受损的情况选择相应外科治疗方法。

1.膀胱榆尿管反流的处理继发于神经源性膀胱的膀胱输尿管反流(VUR)，是常见的并发症之一如不及时干预治疗，会引起上尿路积水和感染，最终导致肾衰竭。膀胱高压是造成神经源性膀胱继发VUR的主要因素。在治疗继发性VUR之前，要评估是否存在膀胱高压(DSD低顺应性膀胱等)、泌尿系统感染等导致VUR的诱发因素。一些继发性VUR随着膀胱高用的改善可以缓解甚至消失。纠正了诱发因素后仍然存在的VUR，若危及肾功能可以考虑外科手术治疗。(1)诊断：影像学检查是诊断VUR的主要依据常用方法包括膀胱尿道造影、泌尿系统超声等。高度推荐影像尿流动力学检查，既可明确有无反流、判断反流程度，又可了解膀胱功能障碍类型与反流时的膀胱压力。国际反流协会对VUR程度进行了分级，为反流的治疗和疗效评估提供了标准。(2)治疗1)非手术治疗：对于轻度反流没有肾脏损害者，可以采用非手术治疗，包括观察随访、间断或连续的抗生素预防应用、排尿训练等。若残余尿量过多和膀胱高压，在膀胱安全容量范围内通过间歇导尿(IC)和抗胆碱能药物来降低膀胱压、改善膀胱容量和顺应性。一旦出现发热等症状性泌尿系统感染或肾功能受损，则应考虑终止原定的保守方案，进一步评估病情，调整治疗方案。2)降低膀胱压力的手术：合并VUR的低顺应性膀胱患者需进行膀胱扩大术，对于程度严重的VUR[高等级和(或)低压反流应在膀胱扩大术同期行输尿管抗反流再植术，但不推荐在未行膀胱扩大术的情况下单独行输尿管抗反流再植术。3)输尿管膀胱再植术：经典输尿管膀胱抗反流再植术是将输尿管末段从膀胱黏膜下层穿行，以延长膀胱壁内段输尿管的长度。手术成功率高达92%~98%。输尿管膀胱再植术可分为经膀胱外、经膀胱内和膀胱内外联合途径。目前术式有Cohen术、乳头成形术等，输尿管扩张显著者应做裁剪或折叠，以缩小输尿管的口径。腹腔镜微创手术也可进行输尿管再植取术，但对于腹腔镜技术未熟练者，尚不推荐作为首选的手术方式。术后最常见的并发症是VUR未能消除，其次是术后输尿管膀胱连接部梗阻，也有术后反流和梗阻并存的情况。术后4~8周可应用B超复查肾输尿管积水程度，术后2~4个月可行影像尿流动力学检查或膀胱尿道造影来评估VUR疗效，随后参照神经源性膀胱的随访原则定期复查。2.泌尿系统感染的处理泌尿系统感染或尿路感染(urinarytractinfection，UTI)包括症状性UTI及无症状性菌尿，前者是指有相关临床症状或体征、同时具有实验室检查证实的菌尿、白细胞脓尿和尿培养阳性结果。UTI是神经源性膀胱最常见并发症之一，超过1/3的脊髓损伤患者长期处于无症状菌尿状态，国内近年统计表明其UTI发病率为8.9%，居各类并发症之首。神经源性膀胱UTI的具体发病机制尚未明确，目前认为主要诱因为对神经源性膀胱管理不当，如残余尿增加、膀胱高压、膀胱结石、膀胱输尿管反流、尿道器械检查和治疗(导尿等)；其他主要诱发因素可归纳为宿主固有防御机制改变，包括营养及卫生状况不佳、会阴部细菌定植改变、压疮和慢性疾病(如糖尿病)控制不良等另外，男性性别因素可能是复发性UTI的独立危险因素。反复发作的UTI可导致肾功能进一步损害生活质量下降、预期寿命缩短、患者死亡率升高等危害。(1)诊断：神经源性膀胱患者发生UTI相关的临床症状或体征，结合实验室证据可确立诊断。由于神经源性膀胱患者尿液中菌株种类和耐药情况与普通患者UTI有偏差，推荐确立诊断的“金标准”。应包括尿培养和尿液分析结果，但症状、体征和实验室结果量化阈值目前尚无确切循证学依据。CUA指南推荐主要诊断依据如下。1)临床诊断：神经源性膀胱患者UTI可表现为无症状菌尿、症状性感染及细菌定植状态，大部分患者的UTI为无症状菌尿。因为相关感觉缺失，患者临庆江特异性症状很少，如尿频，尿急、尿痛等典型主观症状；而往往主要临床表现为非特异性的，如发热、腰背部或腹部不适、高血压、出汗、嗜睡和(或)烦躁、自主神经反射异常、痉挛状态增加等，这些症状主要依赖于患者潜在神经系统疾病状态。有时候患者会出现排尿困难或加重、突发尿失禁或尿失林弯频发(加导尿间期溢尿或留置导尿期尿液在原管与尿道之间溢出)、尿液变红或浑浊恶臭等，而且尿液浑浊或恶臭是非常敏感的表征；这些表现中发热和自主神经反射异常被认为是神经源性膀胱UTI最特异的征象，但敏感性较低。在临床症状基础上，常规尿检白细胞超过正常范围上限，可初步做出临床诊断，如要确认病原菌或使用导尿管的患者，应当结合尿培养。2)病原学诊断：在上述临床诊断基础上，符合下述实验室检查的4个条件之一即可确认诊断。单独的定量菌尿或白细胞尿症不是UTI的阳性标准。但缺乏脓尿具有很高的阴性预测价值。①清洁中段尿或导尿留取尿液(非留置导尿)培养革兰阳性球菌菌数≥104CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥105CFU/ml。②新鲜尿标本经离心，应用相差显微镜检查(400x)在每30个视野中有半数视野观察到细菌。③无症状性菌尿症患者虽无症状，但在近期(通常为1周内)有内镜检查或留置导尿史，尿液培养革兰阳性球菌菌数≥104CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥105CFU/ml应视为尿路感染。④耻骨上穿刺抽吸尿液细菌培养，发现细菌可诊断尿路感染，细菌数≥105CFU/ml则更确认诊断。(2)治疗：首先多数神经源性膀胱患者菌尿，无临床症状时一般不考虑药物治疗。抗菌药物无法改善临床结局，还会导致耐药菌株显著性增加。其次在治疗前应先积极解除神经源性膀胱导致UTI的解剖和功能上的危险因素与诱发因素，如良好的排尿方式、降低膀胱压，减少残余尿、处理输尿管膀胱反流等。再次，经确诊的神经源性膀胱者UTI属于复杂性感染，一般应使用特异性强或窄谱的抗菌药物。同时尽可能使用对正常菌群影响较小的抗菌药物，抗菌药物多以72小时为疗效评估周期，一般建议5~7天，依据感染严重程度或复发感染，可以延长至14天，不建议长期应用，以避免多重耐药菌群产生，还要加强针对膀胱病理生理改变的处理措施。对于非发热性UTI不需要急需处理的，建议等尿分析和药敏结果后使用合适抗菌药物。研究表明，改变尿液相关成分(如维生素C等酸化尿液等)、某些天然摄取物或中草药制剂(如宁泌泰等)可提高抗菌药物效感性和生物利用度，对缩短UTI治疗时间和缓解严重膀胱尿路刺激症状等方面有获益；这些治疗手段目前仍需要更多的循证医学证据支持。神经源性膀胱患者UTI和普通UTI类似，微生物常见以大肠埃希菌居首位，其次铜绿假单胞菌、克雷伯菌属，部分为金色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，肠球菌也常见；但神经源性膀胱患者UTI的银绿假单胞菌、不动杆菌属和肠球菌属的发病率较普通UTI偏高，这些通常是医院内感染相关细菌。另外，神经源性膀胱患者UTI的混合微生物感染更常见，同时也不应忽视衣原体、支原体及真菌等非典型菌感染。因为菌群种类繁多，细菌耐药可能性也比较大，所以必须在经验性治疗前进行尿培养。根据药敏结果选用合适的抗菌药物。对发热患者(尤其寒战时)需及时留取血培养标本。症状轻者选择口服给药，发热患者(尤其血培养阳性)应静脉用药。如症状上需要立即经验性用药时(如发热等系统性症状表现或局部进展快有高风险因素时)，治疗原则应该遵循当时地域和个人的菌群状态及耐药状态而适当选择，一般首选以革兰阴性菌为主的抗菌药物，及时根据药敏结果调整。但对重症感染(尿脓毒血症)患者。病原菌以革兰阳性菌为主者为多重感染可能性大，经验性使用抗假单胞菌的第三代头孢菌素，必要时联合氨基糖苷类或碳青霉烯类抗菌药物。对神经源性膀胱患者反复发生的UTI，首先应考虑膀胱管理不善的可能性(如持续或间断膀胱高压及反流、膀胱排空不佳、膀胱结石等)。留置导尿管可成为细菌繁殖与隐藏区域，导管内外表面形成生物膜甚至结壳，推荐必须尽快移除留置导尿管状态，暂时不能移除时必须定期更换。间歇导尿对比长期留置导尿管状态，可明显降低UTI发生率。间歇导尿时选用亲水性、低摩擦性导尿管，以免尿道损伤或插管时加重感染；如无逼尿肌过度活动，每次间导时膀胱容量不要超过安全膀胱容积(即尿流动力检查时逼尿肌压达40cmH2O时膀胱容积，通常不超过400ml)；反之则需逼尿肌松弛剂抑制逼尿肌过度活动，增大膀胱安全容积，否则会因为膀胱膨胀过度或高压状态加重感染。对感染较重者，建议暂时留置导尿管持续引流，以消除残余尿，加快UTI控制。对复发性UTI，要警惕膀胱压过高、残余尿过多、膀胱输尿管反流等膀胱功能病变存在，推荐择期行影像尿流动力检查根据结果调整排尿方式。(3)预防：预防神经源性膀胱UTI首要措施是正确处理膀胱功能障碍(包括降低膀胱内压、排空膀胱等)、处理反流、避免长期留置导尿管、选择正确排尿方法、去除泌尿系统结石等。合理降低膀胱压力、减少残余尿，可显著降低复发性UTI发生率。有研究表明逼尿肌注射A型肉毒毒素可减少脊髓损伤后神经源性膀胱患者UTI发生率，推测与降低膀胱压有关。正确间歇导尿，尤其是无菌状态、采用消毒润滑剂或亲水导管可减少UTI发生，尽管也有研究提示亲水涂层导管没有比未涂覆导管有更多益处。每日适量饮水有利于预防UTI，在留置导尿管期间，如无特殊禁忌，建议日饮水量至少1500ml；在间歇导尿期间，推荐每日定时和定量饮水1500~2000ml；同时配合定时翻身和主动锻炼，有利于排空膀胱、预防结石与感染。虽然饮水有帮助，但局部膀胱冲洗对预防UTI无效，且不推荐抗菌药物盐水常规膀胱冲洗。最后，大多数神经源性膀胱患者，即便是留置导尿管患者也不需预防性应用抗菌药物。预防用药仅限于复发性UTI及存在膀胱输尿管反流的部分病例。预防性抗菌治疗不能量著降低症状性尿路感染，反而使耐药菌成倍增加，必须严格限制。3.合并排便功能障碍的处理神经源性膀胱患者常合并排便功能障碍，是由于肠道失去神经支配造成感觉运动障碍，使结肠活动和肛门直肠功能发生紊乱，进而引起储便和(或)排便功能障碍，产生一系列症状[便秘和(或)便失禁]的疾病总称。神经系统病变包括中枢神经系统异常，在排便中枢(脊髓骶段)之上的上运动神经元病变引起痉挛性肠功能异常，以及位于脊髓骶段排便中枢以下的下运动神经元病变，引起弛缓性肠功能失调。神经系统病变在导致膀胱功能障碍的同时，常导致肠蠕动功能、肛门括约肌功能及反射、直肠感觉、排便协调性等发生改变产生神经源性肠道功能障碍。(1)诊断1)病史：详尽的病史询问，包括排便的频率和性状(干硬还是松软、成形还是不成形、腹泻还是便秘)、便失禁的程度。症状的持续时间、严重程度以及加重的因素。询问患者的全身情况有助于发现全身性疾病或功能性病因。2)体格检查：肛门直肠功能紊乱的诊断要求全身检查以及腹部和盆腔为重点的局部检查。可评估低位腰神经根、骶神经根的功能及肛门静息和主动收缩时的肌肉力量、持续时间和向前的提升力。评估粪便性状、里急后重、腹痛、排便次数、排便量、排便时间等，可采用排便日记、神经源性排便功能障碍积分评估。3)肛管内超声：肛管内超声可以得到肛门内外括约肌准确的图像。可以评估肌肉的连续性和厚度，被认为是目前检测肛门括约肌缺陷评价大便失禁的有效方法。4)神经生理学检查：对疑有中枢或神经损伤导致的肛门直肠疾病患者需要进行相关检查，包括不同盆底肌肉的同心针肌电图、电刺激诱导的骶神经反射(阴部肛门反射和球海绵体反射)电刺激肛管后阴部体感诱发电位、经颅和经腰部磁刺激外括约肌运动话发电位。可以深入了解排便功能障碍神经源性病理生理机制。5)肛管直肠测压：评价肛门直肠生理反射、感觉功能和内外括约肌的功能状态，同时可以指导康复治疗。获取参数：肛管静息压、肛管收缩压、直肠排便压、直肠肛管抑制反射、括约肌功能长度、直肠感觉阈值及最大耐受量，直肠顺应性等。6)直肠镜检查：作为常规检查，用于检查肛门直肠病变，排除结肠炎和肿瘤。7)排粪造影：肛门直肠乙状结肠连接部联合其他盆腔脏器在咳嗽、收缩、用力和排空期间断行X线透视和录像，对直肠和肛门部功能性和器质性病变做出鉴别诊断，特别对功能性排出困难的动态观察。8)其他检查：三维超声、钡剂灌肠、结肠镜消化道激素测定、组织学病理检查等。(2)治疗：对于神经源性膀胱合并排便功能障碍的治疗应首先强调非手术治疗，要仔细分析患者的需求、康复目标和预期生活方式，全面考虑、选择合适的排便管理方案，并定期评价。具体分为便秘和便失禁。针对便秘的治疗如下。1）非手术治疗①排便训练：建立规律的作息或管理方案是控制排便和避免肠道中粪便潴留的基础。建立合理健康教育，患者养成良好的排便习惯。避免长期使用刺激性泻药；养成饭后或饮水后15~30分钟的规律性排便习惯。可配合手指刺激直肠，刺激粪便排人直肠，引发排便行为，适用于肠道反射功能障碍的患者；也可行Valsalva动作，闭口深呼气。②饮食管理：通过调整饮食结构控制大便的性状。下运动神经源性排便障碍的患者，需进食高纤维索、高容积和高营养食物，每日摄入适量的水。而上运动神经元性排便障碍的患者，高纤维饮食往往会引起腹胀和胃肠胀气，应尽量减少食用。③生物反馈和盆底肌训练：训练可分为3个阶段。第一阶段提高肌肉张力，采用Kegel法训练；第二阶段训练患者肛门自主收缩时括约肌与直肠的协调性，电刺激强度以患者能耐受为限度，通常刺激强度为8~20mA，刺激时间为20分钟，频率为5~10Hz；第三阶段以引起直肠扩张感的容量阈值。2)药物治疗①合理使用镇静镇痛药：停止服用可能影响胃肠动力的药物，减少腹胀、便秘发生的机会。②缓泻药口服，改善粪便性状：主要包括容积性泻药(膳食纤维)渗透性泻药(聚乙二醇4000散、乳果糖)、刺激性泻药(番泻叶、酚酞、蓖麻油)等。口服泻药通常伴有便失禁，对于神经源性排便功能障碍患者需要个体化治疗评估后方可给予。3)直肠功能训练：模拟排便法、腹部按摩术、肛门括约肌训练术、肛门牵张技术、盆底肌力训练术、低桥式运动。4)电刺激治疗：肛门内置入电极，帮助排便感觉功能恢复。主要对Bristol4分的患者最为理想，对软化粪便效果较差，适用于骶髓上损伤患者5)磁刺激治疗：目前尚无确凿的证据证明其长期效果。6)外科治疗①A型肉毒毒素耻骨直肠肌注射术：适应证为非手术治疗无效伴神经源性排尿困难的排便功能障碍患者。②神经刺激技术A.骶神经前根刺激器(SARS)：通常用于脊髓损伤后膀胱功能障碍的治疗，对一些排便功能障碍患者也有效。由于该术式创伤较大，临床应用较少。B.骶神经调节(SNM)：采用低频、低电压电流，慢性刺激骶神经丛。SNM对于脊髓完全损伤患者无效，对于神经通路存在或完整的神经源性排便功能障碍患者有一定疗效③开放手术A.结肠造瘘：是各种措施的最后选择，可以提高部分患者的生命质量。B.Malone顺行灌肠治疗(MACE)：采用阑尾作为输入道，通过阑尾将灌洗液冲洗灌肠治疗。主要应用于神经源性大便失禁合并便秘的患者，特别是脊髓脊膜膨出术后患者，研究提示长期随访患者满意率达80%。C.肛管括约肌修补术：适用于外伤所致的肛管括约肌损伤的患者。一股在损伤后3~12个月修补如时间过长，括约肌可产生失用性萎缩。D.肛管前方括约肌折叠术：适用于括约肌松弛的患者。E.经阴道括约肌折叠术：适用于括约肌松弛的患者。F.Parks肛管后方盆底修补术：适用于严重的神经性肛门失禁及直肠脱垂固定术后仍有较重的肛门失禁者。4.性功能和生育问题神经源性膀胱患者的性功能问题可从3个层面加以识别：首要问题是直接的神经性损伤，其次是全身性疾病、第三是心理和情感问题。神经病变或损伤会影响性健康，神经源性膀胱患者通常伴随性功能障碍。神经系统病变主要包括脊髓损伤(SCI)、脑卒中、多发性硬化症、帕金森病等，其中SCI患者超过80%处于生育年龄。神经系统损伤后，男性患者存在勃起功能障碍(ED)、射精障碍和精液质量下降；神经系统损伤对女性患者影响较小，但也会存在性交困难及药物影响受孕等问题。对于脊髓损伤的男性患者，ED是其性生活满意度的重要影响因素同。患者性功能障碍与脊髓损伤平面有关，T12以上损伤可阻断来自大脑的冲动，失去精神性勃起功能；S2以下损伤会影响反射性勃起；T12至S2之间损伤，会出现混合型勃起功能障碍。射精中枢位于T11~L3，此范围病变的患者不能射精(5脑卒中患者最常出现的症状是性欲减退，多发性硬化症患者较常见的并发症有性欲下降、ED、阴茎感觉功能下降和早泄。50%以上帕金森病患者存在ED，但无明显射精障碍。神经病变导致的性功能障碍与生育问题的处理需要特殊手段和方法。(1)男性勃起功能障碍1)药物治疗：磷酸二酯酶V型抑制剂(PDE5I)，脊髓损伤合并ED的患者使用PDE5抑制剂是安全有效的，可以长期使用，推荐PDE5抑制剂作为一线用药。近年来，PDE5抑制剂相关的药物都是安全和有效的，依据国际勃起功能指数-15(IIEF-15)量表评估发现，他达拉非、伐地那非、西地那非均能改善脊髓损伤患者逆行性射精和阴茎勃起功能，提高患者的性生活满意度。但没有研究证据证明在泌尿系统神经源性病变的患者中不同的PDE5抑制剂，它们的剂量、剂型与有效性和副作用之间的相关关系。此类药物在SCI患者中使用的主要副作用是头痛和面部潮红、消化不良和鼻塞。对于四肢瘫痪、高位截瘫或多系统萎缩的患者，使用PDE5抑制剂可能会导致数小时的直立性低血压。对于患有其他神经病变的患者，其作用尚缺乏数据。文献报道长期使用他达拉非或西地那非治疗多发性硬化症和帕金森病患者的ED是安全有效的。并且一项关于混合型ED患者人群的meta分析显示他达拉非是最有效的药物。包括一些随机对照试验在内的研究显示，脊髓损伤、多发性硬化症、帕金森病、糖尿病、脊柱裂和根治性前列腺切除术后的ED患者，用PDE5抑制剂治疗同样安全有效。绝大多数神经源性ED患者应长期接受PDE5抑制剂治疗，但有患者因依从性差、副作用等原因停药，也有一些严重神经受损的患者抵制使用PDE5抑制剂。PDE5抑制剂成功治疗的前提是必须有一些残存的、有功能的神经来诱发勃起。由于许多SCI患者使用硝酸酯类药物治疗自主神经功能紊乱，必须告知他们在使用硝酸酯类药物时禁忌使用PDE5抑制剂。2)设备治疗：负压吸引装置和阴茎环对于治疗脊髓损伤患者ED有效，但并不普及。3)海绵体注射疗法：脊髓损伤ED患者对口服药物无效者，海绵体注射血管活性药物(前列地尔、器粟碱和酚妥拉明)通常有较好的疗效，多发性硬化和糖尿病等ED患者采用此法也有较好的疗效。使用海绵体注射药物，需要谨慎调整药物剂量和实施一定的预防措施；该方法的并发症包括疼痛、阴茎异常勃起和阴茎海绵体纤维化。尿道内推注前列腺素E的疗法对脊髓损伤ED患者效果不佳。可以选择尿道内应用前列地尔，但是效果也不佳。服用硝酸酯类药物的ED患者首选海绵体注射疗法，它同样适用于担心PDE5抑制剂与其他药物存在相互作用的患者和对PDE5抑制剂不敏感的患者。海绵体注射疗法对射精和性高潮功能的影响以及早期应用此法对提高自发勃起率及长期有效性和耐受性尚不清楚。4)阴茎假体植入术：脊髓损伤ED患者在其他非手术治疗失败后，可选择阴茎假体植入术。该疗法的并发症包括感染和假体穿孔，阴茎穿孔发生率约为10%，发生率与使用的假体类型有关心。阴茎假体植入术也可帮助使用外部接尿器的男性患者固定接尿器。5)骶神经前根刺激器：对S前根刺激有可能帮助脊髓损伤患者重建勃起功能。(2)男性生育：导致神经源性不育的主要病因包括骨盆及腹膜后手术、糖尿病、脊柱裂、多发性硬化症和脊髓损伤。脊髓损伤患者常伴发不育症，发病率高于普通人，但原因不清，可能与ED、射精功能障碍、精子质量受损或3种问题的组合有关，但多数患者有较强的生育欲望。辅助生殖的出现，尤其是胞质内精子注射技术的开展，使SCI患者有更多的机会成为生物学父亲。有逆射精的患者可以使用球囊尿管阻塞膀胱颈口而达到顺行射精的目的。利用丙米嗪、麻黄碱、伪麻黄碱和去甲麻黄碱等交感神经作用剂收缩膀胱颈也可能逆转逆行性射精，如果无法达到顺行射精者，则要慎重考虑从尿道途径来获得精子。对于T10，以上损伤患者，前列腺按摩是获得精子简单安全的方法。采集精子最常用的两种方法是震动刺激(VS)和经直肠电刺激。对于T10以上损伤SCI患者，通常采用VS方法采精。如果患者对单独使用VS无反应者，可以同时口服多米君。如果反复采用VS无效者，可以采用经直肠电刺激。T6或T6以上损伤SCI患者，在性生活和射精时可能会发生自主神经功能紊乱，必须告知患者这个潜在威胁生命的可能。当VS或经直肠电刺激均无效时，可以采用手术方式，从附睾或睾丸获取精子。手术方式包括显微外科附睾穿刺取精技术(MESA)或睾丸穿刺取精技术(TESE)。精液质量与精子活力：通过VS获取的精子活力好于经直肠电刺激获得的精子；顺行射精比逆射精获得的精子活力好；经直肠申刺激采用断续电流好于持续电流；间歇性导尿患者的精液质量好于留置压管患者；SCI患者的精液可以通过适当处理增加精子活力；对于SCI的男性患者，冻存精子并不能提高生育率，其他神经系统病变缺乏相关报道。(3)女性性功能：女性神经源性性功能障碍最常见的是脊髓损伤或者多发性硬化症的患者，65%~80%的SCI女性患者在受伤后仍然有性生活，但频率较损伤前减少，另据报道，25%的SCI女性患者性生活满意度下降，但总体生活质量高于男性，多发硬化症患者的性功能障碍很常见，但常被医师所忽略。性活动境碰最大原因是尿失禁，另外，还有肢体麻木后本体感觉下降及肌肉痉挛。多发硬化症患者性功能障碍与尿流动力学异常结果相关，例如，低膀胱容量、低膀胱顺应性、过高的最大逼尿肌压力，性伙伴可以协助SCI女性患者获得自信，增加患者自我魅力和吸引力。药物可以改善阴道干涩，西地那非可以部分逆转性唤起困难，另外，手动或振动刺激阴蒂可以增加性敏感性。尽管一些研究显示在治疗女性性欲减退和性高潮障碍方面，心理干预是有效的，但缺乏高等级的研究证据。神经生理学研究显示：对T11~L2，感觉范围有针刺感觉的患者，可以获得心理性生殖器充血。另外骶反射弧(S2~S5)存在的SCI女性患者阴道可以分泌黏液并可以获得性高潮。女性患者不会因特定损伤而导致特定的性功能障碍。即使骶反射弧完全损伤。在损伤部位以上区域的刺激，仍可唤起性高潮。与男性相比，女性对性欲相关的康复训练的数量和质量更不满意，她们更少关注性方面的信息。(4)女性生殖：关于神经源性损伤女性患者生育能力的研究较少，超过1/3(38%)的女性癫痫患者存在不孕，服用多种(3种或更多)抗癫痫药物、高龄，低教育水平的患者更易发生不孕。脊髓损伤后6个月左右，女性患者会出现停经，生育受到暂时影响。女性患者在受伤后，70%的会采取避孕措施，这一比例远高于受伤前，与受伤前相比，更少的女性采取服用避孕药的方式进行避孕。虽然脊髓损伤的女性患者可以妊娠，但其在妊娠期。分娩过程中发生并发症的概率要高于正常女性。并发症主要包括膀胱问题，痉挛、压疮、贫血和自主神经功能紊乱等。这类女性患者剖宫产率较高，出生婴儿低体重的比例也增多。分娩过程中可以采用硬膜外麻醉缓解自主神经功能紊乱，脊髓损伤后女性生者更年期情况几乎没有相关报道。对于其他原因神经系统病变的女性患者，其性功能和生殖能力未见相关报道。